Norditropin Original 45 IU Novo Nordisk

Pharmakologische Eigenschaften:

Pharmakodynamik.

Genotropin enthält Somatropin, ein menschliches Wachstumshormon, das mithilfe der rekombinanten DNA-Technologie synthetisiert wurde. Somatropin ist ein Stoffwechselhormon, das den Stoffwechsel von Lipiden, Kohlenhydraten und Proteinen beeinflusst. Bei Kindern mit endogenem Wachstumshormonmangel verstärkt und beschleunigt Somatropin das lineare Wachstum des Skeletts und die Wachstumsrate. Sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern behält Somatropin die normale Körperstruktur bei, indem es die Stickstoffabsorption verbessert, das Wachstum der Skelettmuskulatur beschleunigt und Lipide aus den Fettspeichern freisetzt. Viszerales Fettgewebe ist besonders empfindlich gegenüber Somatropin. Somatropin stimuliert nicht nur die Lipolyse, sondern reduziert auch die Versorgung der Fettdepots mit TG. Somatropin erhöht die Serumkonzentration des insulinähnlichen Wachstumsfaktors IRF-1 und des IRF-bindenden Proteins IRFSB-3.

Zusätzlich zu den obigen Eigenschaften wurden die folgenden Wirkungen von Somatropin festgestellt:

Lipidstoffwechsel – Somatropin stimuliert die Leberrezeptoren für LDL-Cholesterin und beeinflusst das Profil von Lipiden und Lipoproteinen im Blutserum. Im Allgemeinen führt die Ernennung von Somatropin bei Patienten mit Wachstumshormonmangel zu einer Abnahme der Serumkonzentration von LDL und Apolipoprotein B. Eine Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels kann ebenfalls beobachtet werden.

Stoffwechsel von Kohlenhydraten – Somatropin erhöht den Insulinspiegel, aber der Nüchternblutzuckerspiegel ändert sich normalerweise nicht. Bei Kindern mit Hypopituitarismus kann eine Nüchternhypoglykämie festgestellt werden. Somatropin korrigiert diesen Zustand.

Wasser-Salz-Stoffwechsel – Ein Mangel an Wachstumshormon ist mit einer Verringerung des Volumens von Blutplasma und Gewebeflüssigkeit verbunden. Beide Indikatoren nehmen nach Behandlung mit Somatropin rasch zu. Somatropin trägt zur Rückhaltung von Natrium, Kalium und Phosphor im Körper bei.

Knochenstoffwechsel – Somatropin stimuliert den Knochenstoffwechsel. Bei Patienten mit Wachstumshormonmangel und Osteoporose führt eine längere Behandlung mit Somatropin zur Wiederherstellung der Mineralzusammensetzung und der Knochendichte.

Körperliche Leistungsfähigkeit – Die Behandlung mit Somatropin erhöht die Muskelkraft und die körperliche Ausdauer. Somatropin erhöht auch das Herzzeitvolumen, aber der Mechanismus dieses Effekts ist noch nicht geklärt. Eine Abnahme des TPRV kann dabei eine gewisse Rolle spielen.

In klinischen Studien bei Säuglingen mit niedrigen Wachstumsraten unter der Altersnorm wurden Dosen von 0,033 und 0,067 mg / kg Körpergewicht pro Tag zur Behandlung verwendet, bis das endgültige Wachstum erreicht war. Bei 56 Patienten, die ständig behandelt wurden und ein (fast erreichtes) Endwachstum erreichten, betrug die durchschnittliche Wachstumsänderung zu Beginn der Behandlung +1,90 SD (für eine Dosis von 0,033 mg / kg pro Tag) und +2,19 SD (für a Dosis von 0,067 mg / kg pro Tag). Literaturdaten zu Kindern, die von Geburt an unbehandelt waren und unter der Altersnorm lagen, weisen auf ein spätes Wachstum im Bereich von 0,5 SD hin. Daten zur Sicherheit des Arzneimittels bei längerem Gebrauch sind noch begrenzt.

Pharmakokinetik.

Saugen. Sowohl bei gesunden Personen als auch bei Patienten mit Wachstumshormonmangel werden ungefähr 80% des verabreichten SC-Genotropins absorbiert. Nach subkutaner Verabreichung des Arzneimittels in einer Dosis von 0,035 mg / kg betragen Cmax und Tmax 13–35 ng / ml bzw. 3–6 Stunden. Die Halbwertszeit nach intravenöser Injektion von Genotropin bei erwachsenen Patienten mit Wachstumshormonmangel beträgt durchschnittlich 0,4 Stunden. Bei subkutaner Verabreichung beträgt sie jedoch 2–3 Stunden. Injektion. Subpopulationen. Die absolute Bioverfügbarkeit von Somatropin bei subkutaner Verabreichung ist bei Männern und Frauen gleich. Informationen zur Pharmakokinetik von Somatropin in geriatrischen und pädiatrischen Patientengruppen, bei Patienten verschiedener Rassen sowie bei Nieren-, Leber- und Herzinsuffizienz fehlen oder sind unvollständig.

Nichtklinische Sicherheitsdaten

In Studien zur allgemeinen Toxizität, lokalen Toleranz und Reproduktionstoxizität wurden keine klinisch signifikanten Effekte gefunden. In-vitro- und In-vivo-Genotoxizitätsstudien zur Fähigkeit, genetische Mutationen und Chromosomenaberrationen zu induzieren, waren negativ. In einer In-vitro-Studie an Lymphozyten von Patienten, die nach Zugabe von radiomimetischem Bleomycin kontinuierlich mit Somatropin behandelt wurden, wurde eine Zunahme der Chromosomenfragilität festgestellt. Die klinische Relevanz dieser Beobachtung ist unbekannt. In einer anderen Studie gab es keinen Anstieg der Chromosomenanomalien in Lymphozyten, die von Patienten erhalten wurden, die lange Zeit Somatropin erhielten.